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温中消萎汤治疗脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎的疗效(中医临床论文)

分亦低于对照组,差异有统计学意义。观察组患者生活质量评温中消萎汤治疗脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎的疗效中医临床论文活习惯十指肠反流精神心理年龄及遗传等因素密切相关。其发病机制复杂,主要包括胃黏膜损伤因素增强炎性细胞浸润炎症因子诱导作用增强等和胃黏膜保护因素减弱胃黏膜营养因子分泌异常胃黏膜缺血缺氧及缺氧耐受等两方面。近年研究发现,κ在的发生和进展中扮演重要角色。摘要目的观察温中消萎汤治疗脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎的疗效及其对患,进步产生等炎症因子,损伤胃黏膜固有层微血管内皮细胞,致微血管管道变窄阻塞,进而出现微循环障碍,致胃黏膜腺体萎缩。又可激活表皮生长因子受体,使表皮生长因子受体表达异常增加,加速上皮细胞异常增生分化,致胃黏膜组织发生萎缩,加速从到胃癌的疾病进展过程。温中消萎汤治疗脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎的疗效中医临床论文。治疗后分子都受κ调控。研究发现,在从到肠上皮化生再到异型增生最终到胃癌的疾病进展过程中,κ水平呈持续增长趋势κ在胃癌组织的阳性表达明显高于慢性浅表性胃炎及癌旁组织κ经幽门螺杆菌感染激活后,可调控等表达,影响胃黏膜上皮细胞的分裂繁殖,。表两组脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎患者血清学指标水平比较是环氧化酶统计学方法采用软件进行统计学分析。计数资料采用χ检验计量资料以表示,各组自身治疗前后比较采用配对检验,组间比较采用成组检验不符合正态分布则用秩和检验。取为检验水准。观察指标与疗效标准观察指标中医证候评分治疗前后对两组患者的中医主症和次症进行评分。胃脘痛喜温喜按为主症,按照症状轻重分为无轻中重级,分别计分食少纳呆大便稀溏乏力气短为均明显下降,与本组治疗前和对照组治疗后比较,差异均有统计学意义。提示温中消萎汤改善脾胃虚寒型患者中医证候积分的效果优于奥美拉唑肠溶片。见表。纳入标准符合西医诊断标准和中医诊断标准者年龄岁者近个月内未进行其他药物治疗者自愿参加本研究并签署研究知情同意书者。排除标准合并有消化道溃疡上消化道出血消化道肿瘤者妊娠期哺乳期妇女合疾病者依从性差,不能配合完成治疗者。方法治疗方法对照组予奥美拉唑肠溶片阿斯利康制药有限公司,国药准字口服,每次,日次,连续服用个月。观察组予温中消萎汤药物组成黄芪,干姜,桂枝,吴茱萸,党参,白术,陈皮,白及,粉冲,甘草口服,每日剂,每剂浓煎,早晚分服,连续服用个月。温中消萎汤治疗脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎的分化,致胃黏膜组织发生萎缩,加速从到胃癌的疾病进展过程。统计学方法采用软件进行统计学分析。计数资料采用χ检验计量资料以表示,各组自身治疗前后比较采用配对检验,组间比较采用成组检验不符合正态分布则用秩和检验。取为检验水准。观察指标与疗效标准观察指标中医证候评分治疗前后对两组患者的中医主症和次症进行评分。胃脘痛喜温喜按为主症,按活后,可调控等表达,影响胃黏膜上皮细胞的分裂繁殖,。表两组脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎患者血清学指标水平比较是环氧化酶的种诱导型酶,几乎不存在于正常细胞组织内,但在炎症介质细胞因子等因素刺激下,可在细胞内迅速产生。与κ类似,在从到肠上皮化生再到异型增生最终到胃癌的疾病进展过程中,蛋白表达亦呈逐渐增长趋势温中消萎汤治疗脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎的疗效中医临床论文并有心脑血管呼吸系统泌尿系统疾病及其他严重疾病者依从性差,不能配合完成治疗者。方法治疗方法对照组予奥美拉唑肠溶片阿斯利康制药有限公司,国药准字口服,每次,日次,连续服用个月。观察组予温中消萎汤药物组成黄芪,干姜,桂枝,吴茱萸,党参,白术,陈皮,白及,粉冲,甘草口服,每日剂,每剂浓煎,早晚分服,连续服用个月组患者临床疗效比较观察组总有效率,对照组总有效率,观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义。见表。表两组脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎患者临床疗效比较两组患者中医证候评分比较治疗前,两组患者胃脘痛喜温喜按食少纳呆大便稀溏乏力气短评分及证候总评分比较,差异无统计学意义。治疗后,观察组胃脘痛喜温喜按食少纳呆大便稀溏乏力气短评分及证候总评分因子分泌异常胃黏膜缺血缺氧及缺氧耐受等两方面。近年研究发现,κ在的发生和进展中扮演重要角色。温中消萎汤治疗脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎的疗效中医临床论文。κ是个由κκ等组成的核转录因子蛋白家族。在氧化应激等刺激因素的作用下,κ被激活。κ激活后可控制细胞表面受体前炎症细胞因子黏疗效中医临床论文。疗效标准根据中医证候评分减分率进行疗效判定,中医证候评分减分率治疗前中医证候评分治疗后中医证候评分治疗前中医证候评分。痊愈主要症状体征基本消失,中医证候评分减分率显效主要症状体征明显改善,中医证候评分减分率有效主要症状体征好转,中医证候评分减分率无效主要症状体征好转不明显或加重,中医证候评分减分率。结果两照症状轻重分为无轻中重级,分别计分食少纳呆大便稀溏乏力气短为次症,按照症状轻重分为无轻中重级,分别计分。纳入标准符合西医诊断标准和中医诊断标准者年龄岁者近个月内未进行其他药物治疗者自愿参加本研究并签署研究知情同意书者。排除标准合并有消化道溃疡上消化道出血消化道肿瘤者妊娠期哺乳期妇女合并有心脑血管呼吸系统泌尿系统疾病及其他严重,提示参与疾病发生进展的全过程。可激活磷脂酶水解细胞膜磷脂,生成花生烯酸,花生烯酸在的催化作用下,合成前列腺素,进步产生等炎症因子,损伤胃黏膜固有层微血管内皮细胞,致微血管管道变窄阻塞,进而出现微循环障碍,致胃黏膜腺体萎缩。又可激活表皮生长因子受体,使表皮生长因子受体表达异常增加,加速上皮细胞异常增生附分子转录因子等的生成。肿瘤坏死因子,等许多参与免疫炎症反应的分子都受κ调控。研究发现,在从到肠上皮化生再到异型增生最终到胃癌的疾病进展过程中,κ水平呈持续增长趋势κ在胃癌组织的阳性表达明显高于慢性浅表性胃炎及癌旁组织κ经幽门螺杆菌感染激温中消萎汤治疗脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎的疗效中医临床论文睡眠障碍例恶心呕吐例,不良反应均较轻微,未予处理,均在短时间内自行缓解。两组患者治疗结束后的血尿粪常规及肝肾功能检查均未发现异常。讨论现代医学认为,发病与幽门螺杆菌感染免疫饮食生活习惯十指肠反流精神心理年龄及遗传等因素密切相关。其发病机制复杂,主要包括胃黏膜损伤因素增强炎性细胞浸润炎症因子诱导作用增强等和胃黏膜保护因素减弱胃黏膜营养除幽门螺杆菌改善胃动力防止胆汁反流保护胃黏膜等药物为主,但长期服用这些药物易出现耐药性和不良反应。因此,寻找治疗有效安全的补充替代疗法显得尤为重要。近年来,中医药疗法因辨证论治整体调节等优势被越来越多地应用于治疗,并取得定疗效,。但关于中医药治疗脾胃虚寒型的临床疗效及机制研究较少。本研究采用温中消萎汤治疗脾胃虚寒型分高于对照组,差异有统计学意义。观察组患者血清水平均低于对照组,差异有统计学意义。治疗期间,观察组和对照组各有例和例出现轻微不良反应,均在短时间内自行缓解。结论温中消萎汤治疗脾胃虚寒型疗效确切,安全性高,能显著降低患者的中医证候评分和病理评分,提高患者生活质量,这可能与其调节和者血清核转录因子环氧合酶白细胞介素水平的影响。方法将例脾胃虚寒型患者按随机数字表法分为对照组和观察组各例。对照组予奥美拉唑肠溶片口服治疗,观察组予温中消萎汤口服治疗,两组均连续治疗个月。治疗结束后,对两组患者进行疗效评价,并比较两组患者治疗前后的中医证候评分病理评分生活质量评分及血清,观察组患者血清κ水平均明显降低,与本组治疗前和对照组治疗后比较,差异均有统计学意义。见表。不良反应治疗期间,对照组出现腹泻例,观察组出现睡眠障碍例恶心呕吐例,不良反应均较轻微,未予处理,均在短时间内自行缓解。两组患者治疗结束后的血尿粪常规及肝肾功能检查均未发现异常。讨论现代医学认为,发病与幽门螺杆菌感染免疫饮食生的种诱导型酶,几乎不存在于正常细胞组织内,但在炎症介质细胞因子等因素刺激下,可在细胞内迅速产生。与κ类似,在从到肠上皮化生再到异型增生最终到胃癌的疾病进展过程中,蛋白表达亦呈逐渐增长趋势,提示参与疾病发生进展的全过程。可激活磷脂酶水解细胞膜磷脂,生成花生烯酸,花生烯酸在的催化作用下,合成前列腺素为次症,按照症状轻重分为无轻中重级,分别计分。κ是个由κκ等组成的核转录因子蛋白家族。在氧化应激等刺激因素的作用下,κ被激活。κ激活后可控制细胞表面受体前炎症细胞因子黏附分子转录因子等的生成。肿瘤坏死因子,等许多参与免疫炎症反应的

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