化合物氨磷汀氨作为第代辐射防护剂，可通过清除辐射产生的自由基来减少辐射对机体的损伤，是目前批准应用于临床的小分子辐射防护剂，其药效高但会导致低血压等不良反应。在急性放射综合征相关的中性粒细胞减少症中，粒细胞集落刺激因子及长效制剂聚乙醇化重组人粒细胞刺激因子是目前已批准的种细胞因子类药物。此外，最新研究探讨了粒细胞集落刺激因子最佳剂量策略，对于小剂量放射损伤，细胞因子治疗作用显著，对于大生物学过程。细胞外囊泡的运输和转移会影响其靶细胞内的各种生理功能，有时甚至是病理功能。细胞外囊泡的作用取决于其内容物向受体细胞的传递，进而改变细胞的生物学过程。细胞外囊泡含量随生成细胞的不同而变化，它们从中获取脂质核酸和蛋白质。根据其生物发生释放途径大小含量和功能，细胞外囊泡可大致分为外泌体微泡和凋亡小体。外泌体外泌体，平均是通过内体膜的内陷产生的。首先，质膜向内萌芽导致早期内体的形成，随后通过多泡体内部的限制膜向内萌芽，形成腔内囊泡，然后再与质膜融合，形成外泌体。外泌体包含和脂质胆固醇鞘磷脂神经酰胺磷脂和葡聚糖和来自细胞的蛋白质。外泌体的含量例如核酸蛋白质代谢产物影响受体细胞的生物学反应。外细胞外囊泡与放射性组织损伤的关系皮肤病论文防护剂，其药效高但会导致低血压等不良反应。在急性放射综合征相关的中性粒细胞减少症中，粒细胞集落刺激因子及长效制剂聚乙醇化重组人粒细胞刺激因子是目前已批准的种细胞因子类药物。此外，最新研究探讨了粒细胞集落刺激因子最佳剂量策略，对于小剂量放射损伤，细胞因子治疗作用显著，对于大剂量或致死性的放射损伤，受照者体内残留的干细胞极少，靠自身难以实现组织修复以及功能重建。细胞外囊泡与放射性组织损伤的关系皮肤病论文。目前研究证实干细胞的治疗效果很大程度上归功于旁分泌效应物。在这些效应物中，细胞外囊泡作为细胞间通信交流的的重要介质，不仅发挥着重要的生理功能，同时也参与多种疾病的发生与发展。近年，利用不同来源细胞外囊些减少或增加可以抑制内皮细胞凋亡，。虽然造血干细胞及骨髓间充质干细胞拯救放射性造血系统损伤已取得不错的效果，但存在供者来源短缺过程耗时较长以及不适合急性放射性损伤治疗等缺点，因此需要找到更为有效的治疗方法。过去些报道称间充质干细胞具有抗辐射性，并且证明了即使在受到大剂量照射下，干细胞的生物特性也不会改变。间充质干细胞作为骨髓龛的重要组成部分，不仅具备造血功能，还能促进放射损伤后造血功能恢复。此外，在修复放射性组织损伤如脑肝脏肾肠道肺部唾液腺骨组织等的研究中，间充质干细胞移植也显示出巨大的再生潜力。尽管细胞疗法还缺乏临床案例，但研究者们仍认为间充质干细胞能够成为种新的治疗方法。文献筛选标准纳因为研究者们发现者均可促进人真皮成纤维细胞的细胞外基质蛋白胶原型和抗氧化剂蛋白如谷胱甘肽过氧化物酶的表达，并降低基质金属蛋白酶的表达另方面，研究者还发现种细胞外囊泡不仅可以显著抑制紫外线诱导产生的活性氧细胞凋亡和细胞周期阻滞，还能增加皮肤成纤维细胞增殖，显著降低衰老细胞的百分比，从而保护皮肤成纤维细胞免受紫外线诱导的光老化。相比细胞外囊泡在其他组织损伤修复作用的广泛研究而言，其修复放射性组织损伤的研究还较少。有证据显示，干细胞通过细胞外囊泡转移特定的亚组可以部分逆转放射损伤。如鼠造血细胞系暴露于辐射导致其生长抑制损伤和细胞凋亡，给予鼠或人间充质干细胞来源细胞外囊泡后得到缓解。进步分析目前有报道称放射性诱导的基因组不稳定性部分由细胞外囊泡介导，例如，在照射后细胞外囊泡可以激活氧化应激途径，且该过程是由损伤激活的转录因子所介导的。此外，通过细胞外囊泡还可以部分介导全身其他幼稚细胞的旁观者效应，例如，细胞外囊泡携带的如和蛋白质在放射诱导旁观者效应中起重要作用。虽然近年来有些报道显示了放射可以诱导细胞外囊泡内容物改变以及细胞外囊泡分泌参与了放射诱导旁观者效应信号的介导等，但细胞外囊泡介导放射性组织损伤的机制十分复杂且研究仍处初级阶段，因此进步的研究是有必要的。细胞外囊泡与放射性组织损伤修复放射损伤的第步是放射诱导的能量聚集，之后产生活性氧介导放射性组织损伤。有外周血单核细胞衍生微泡的促凝能力。这些发现可能解释了放射增强血液血栓形成的可能机制。另方面，炎症也是血管放射性损伤主要后果之。现在，来自体外和体内研究的新证据表明，微泡表现出多种促炎活性，例如内皮细胞血小板和白细胞的微泡不仅促进白细胞的黏附和迁移，还促进促炎细胞因子以及其他细胞类型微泡在体外的释放，。有研究证实了放射触发单核细胞和内皮细胞剂量依赖性微泡的释放，其中值得注意的是，和微泡被视为反映内皮细胞功能障碍程度的有价值的替代标记物，而微泡则被视为增强血管炎症的促炎因子。虽然细胞外囊泡与内皮细胞功能障碍之间的关系尚不完全清楚，但可以明确的是，在放射诱导血栓和炎症形成过程中，微泡是该疾病机制的部分并且与血管功能障碍始，由于它的分布和代谢在定程度上会影响治疗的效率，因此值得更多的被研究。结语细胞外囊泡是把双刃剑方面，在病理状态下，放射性组织损伤离不开细胞外囊泡的介导另方面，载有信息分子的细胞外囊泡可以促进放射性组织损伤的修复。因此阐明细胞外囊泡与放射性组织损伤的关系特别是细胞外囊泡修复放射损伤机制至关重要。研究表明，细胞外囊泡可能通过转运信号分子如特定的亚族或蛋白质等于靶细胞内，不仅可以介导活性氧产生，导致损伤和干细胞凋亡，还可以通过调控些信号通路如通路，促进放射性组织损伤修复。然而，目前的研究仅限于放射性组织损伤相关的动物和细胞实验，主要包括造血干细胞骨组织肠道脑部睾丸等，真正用于临床治疗还有很多工作需要完成管炎症的促炎因子。虽然细胞外囊泡与内皮细胞功能障碍之间的关系尚不完全清楚，但可以明确的是，在放射诱导血栓和炎症形成过程中，微泡是该疾病机制的部分并且与血管功能障碍的发病机制高度相关。细胞外囊泡与细胞的旁观者效应有研究表明，放射直接诱导细胞损伤，包括单链和双链断裂微核形成突变姐妹染色体交换谱改变氧化应激诱导的细胞死亡等。此外，邻近的旁观者细胞以及受照射的子代细胞也会受到影响。这些发生在子代细胞非靶向的影响被称为基因组不稳定性，而发生在非照射部位邻近或远处细胞的影响，则被称为局部或全身旁观者效应。放射诱导旁观者效应是旁观者细胞通过接受直接照射细胞的信号分子导致的，这些损伤反应途径的激活需要照射细胞分泌的旁观因可能是多种因素的共同结果，如细胞外囊泡中些减少或增加可以抑制内皮细胞凋亡，。细胞外囊泡与放射性组织损伤细胞外囊泡主要是微泡与放射性血管损伤在放射损伤研究中，放射造成的血管损伤在不同生物体的多种组织器官中已被普遍发现。放射会诱导血管内皮细胞功能障碍，其特征是内皮屏障渗透性增加，内皮细胞与基底膜分离以及内皮细胞凋亡，。血管内皮细胞功能障碍和细胞凋亡会导致放射后损伤部位炎症以及纤维化。方面，在血管内，放射会诱导血栓前状态，其特征在于血小板积聚微血栓形成以及炎症细胞对内皮细胞的黏附增加，随后内皮细胞进入血管周围间隙。从结构上讲，对脉管系统的放射会导致血管剂量依赖性破坏，特别是影响组织微血管系统细胞外囊泡与放射性组织损伤的关系皮肤病论文的发病机制高度相关。细胞外囊泡与细胞的旁观者效应有研究表明，放射直接诱导细胞损伤，包括单链和双链断裂微核形成突变姐妹染色体交换谱改变氧化应激诱导的细胞死亡等。此外，邻近的旁观者细胞以及受照射的子代细胞也会受到影响。这些发生在子代细胞非靶向的影响被称为基因组不稳定性，而发生在非照射部位邻近或远处细胞的影响，则被称为局部或全身旁观者效应。放射诱导旁观者效应是旁观者细胞通过接受直接照射细胞的信号分子导致的，这些损伤反应途径的激活需要照射细胞分泌的旁观者效应物如。放射诱导旁观者效应可能涉及多种途径，信号传导可通过细胞与细胞的接触间隙连接或分泌的可溶性分子转移来进行。细胞外囊泡与放射性组织损伤的关系皮肤病论文与放射性血管损伤在放射损伤研究中，放射造成的血管损伤在不同生物体的多种组织器官中已被普遍发现。放射会诱导血管内皮细胞功能障碍，其特征是内皮屏障渗透性增加，内皮细胞与基底膜分离以及内皮细胞凋亡，。血管内皮细胞功能障碍和细胞凋亡会导致放射后损伤部位炎症以及纤维化。方面，在血管内，放射会诱导血栓前状态，其特征在于血小板积聚微血栓形成以及炎症细胞对内皮细胞的黏附增加，随后内皮细胞进入血管周围间隙。从结构上讲，对脉管系统的放射会导致血管剂量依赖性破坏，特别是影响组织微血管系统。细胞外囊泡可以产生于内皮细胞损伤条件下，包括放射性损伤。体外实验已证实放射会触发血小板剂量依赖式的释放微泡。此外，还有研究发现放射会诱导组织因子的表达，并增强人泡均显示较强的抗氧化性。方面，这是因为研究者们发现者均可促进人真皮成纤维细胞的细胞外基质蛋白胶原型和抗氧化剂蛋白如谷胱甘肽过氧化物酶的表达，并降低基质金属蛋白酶的表达另方面，研究者还发现种细胞外囊泡不仅可以显著抑制紫外线诱导产生的活性氧细胞凋亡和细胞周期阻滞，还能增加皮肤成纤维细胞增