和计划生育委员会科研课题项目。原花青素对过氧化氢诱导牙周膜细胞凋亡及氧化应激的调控作用中药学论文。培养基中氧化应激介质子机制。综上所述，原花青素能够抑制过氧化氢诱导的牙周膜细胞凋亡及氧化应激且该作用与通路有关。参考文献冯馨仪，喻丽，温玉洁，等牙周膜来源细胞膜片在牙周再生中的应用研究进展口腔生物医学，刘彩宏，呼海燕茶多酚抑制过氧化氢诱导的牙周膜细胞损伤口腔医学马嘉艺，郭砚，冶娟，等黑果枸杞原花青素对小鼠皮肤衰老模型的保护作用研究中国全科医学，宓伟，韩丽珍，韩富磊，等山楂原花青素抗氧化清除亚硝酸盐及阻断亚硝胺合成的研究滨州医学院学报顾丽芬，杨涛，高颖，等原花青素对人牙周膜细胞炎症介质表达的影响上海交通大学学报医学版，任伟伟，陈书兰，仇静，等原花青素对过氧化氢诱导牙周膜细胞凋亡及氧化应激的调控作用中药学论文，进而造成抗氧化酶含量的减少机体抗氧化力的减弱，。本实验在过氧化氢刺激后观察到，培养基中的含量增多，及的含量减少在不同含量的原花青素干预后，培养基中的含量减少，及的含量增多，说明原花青素对过氧化氢诱导的氧化应激反应具有抑制作用。在明确原花青素在过氧化氢刺激过程中的抗凋亡及抗氧化应激作用后，本实验进步对原花青素发挥上述作用的分子机制进行了探究。通路是参与细胞凋亡及氧化还原反应调控的重要信号通路，具有去磷酸化活性，通过引起发生去磷酸化来抑合物，能够通过抗炎抗凋亡抗氧化来发挥细胞保护作用。本实验将原花青素用于过氧化氢诱导损伤的干预，旨在发挥其对组织及细胞的保护作用。线粒体细胞凋亡的过度激活是过氧化氢诱导组织及细胞损伤的重要环节，和是对调控线粒体途径凋亡的基因，前者减少线粒体内细胞色素的释放后者增加线粒体内细胞色素的释放，释放进入细胞质的细胞色素通过级联放大反应引起激活并介导细胞凋亡，。研究结果显示，细胞凋亡率及细胞中的表达量明显增加，的表达量明显减少，说明过氧化氢能够使的线粒体途径凋亡发生激活在不同含量的原花青素低，含量增加，差异具有统计学意义表各组细胞凋亡基因表达比较注与对照组比较，表各组细胞培养基中氧化应激介质含量比较注与对照组比较，各组细胞染色病理组织图经染色，组织切片中的凋亡细胞在显微镜下呈棕褐色，棕褐色区域越多表示凋亡细胞数目越多，反之亦然。过氧化氢组阳性表达最高，对照组阳性表达最低，原花青素低剂量组原花青素中剂量组原花青素高剂量组表达水平在者之间且依次下降，见图。各组细胞培养基中表达量比较与对照组比较，过氧化氢组细胞中的表达量增加，试剂与仪器原花青素购自成都普瑞法公司，过氧化氢购自公司，试剂盒购自上海碧云天公司，超氧化物歧化酶丙醛谷胱甘肽过氧化物酶的检测试剂盒购自南京建成研究所，总提取试剂盒第链合成预混试剂盒荧光定量检测试剂盒购自北京天根公司。基因表达量取处于对数生长期的第代第代，接种在孔培养板中，按分组方法进行处理，在处理后，保留细胞，采用总提取试剂盒提取细胞中的，采用第链合成预混试剂盒将反转录合成为，采用荧光定量检测试剂盒对中的进行扩增，根据化氢购自公司，试剂盒购自上海碧云天公司，超氧化物歧化酶丙醛谷胱甘肽过氧化物酶的检测试剂盒购自南京建成研究所，总提取试剂盒第链合成预混试剂盒荧光定量检测试剂盒购自北京天根公司。材料与方法组织选择年月至年月因正畸而拔除的健康前磨牙组织，均取得拔牙患者或其家属的知情同意。细胞培养及分组在无菌操作台中用无菌磷酸盐缓冲液反复冲洗前磨牙组织，刮取牙根中部的，型胶原酶在水浴中消化，加入含血清的培养基终止消化，离心，离心半径。收集沉淀，用含有胎牛血清的培养基重悬后接种在培养瓶内，待细胞铺满培养瓶底面后用的胰素能够抑制过氧化氢诱导的牙周膜细胞凋亡及氧化应激且该作用与通路有关。参考文献冯馨仪，喻丽，温玉洁，等牙周膜来源细胞膜片在牙周再生中的应用研究进展口腔生物医学，刘彩宏，呼海燕茶多酚抑制过氧化氢诱导的牙周膜细胞损伤口腔医学马嘉艺，郭砚，冶娟，等黑果枸杞原花青素对小鼠皮肤衰老模型的保护作用研究中国全科医学，宓伟，韩丽珍，韩富磊，等山楂原花青素抗氧化清除亚硝酸盐及阻断亚硝胺合成的研究滨州医学院学报顾丽芬，杨涛，高颖，等原花青素对人牙周膜细胞炎症介质表达的影响上海交通大学学报医学版，任伟伟，陈书兰，仇静，等高糖介导人牙周膜细胞凋亡的减少机体抗氧化力的减弱，。本实验在过氧化氢刺激后观察到，培养基中的含量增多，及的含量减少在不同含量的原花青素干预后，培养基中的含量减少，及的含量增多，说明原花青素对过氧化氢诱导的氧化应激反应具有抑制作用。在明确原花青素在过氧化氢刺激过程中的抗凋亡及抗氧化应激作用后，本实验进步对原花青素发挥上述作用的分子机制进行了探究。通路是参与细胞凋亡及氧化还原反应调控的重要信号通路，具有去磷酸化活性，通过引起发生去磷酸化来抑制的活化在亡抗氧化来发挥细胞保护作用。本实验将原花青素用于过氧化氢诱导损伤的干预，旨在发挥其对组织及细胞的保护作用。线粒体细胞凋亡的过度激活是过氧化氢诱导组织及细胞损伤的重要环节，和是对调控线粒体途径凋亡的基因，前者减少线粒体内细胞色素的释放后者增加线粒体内细胞色素的释放，释放进入细胞质的细胞色素通过级联放大反应引起激活并介导细胞凋亡，。研究结果显示，细胞凋亡率及细胞中的表达量明显增加，的表达量明显减少，说明过氧化氢能够使的线粒体途径凋亡发生激活在不同含量的原花青素干预后，原花青素对过氧化氢诱导牙周膜细胞凋亡及氧化应激的调控作用中药学论文白酶进行消化并按照的比例传代。取处于对数生长期的第代至第代，接种在培养板内并按照随机数字表法分为对照组过氧化氢组原花青素低剂量组原花青素中剂量组和原花青素高剂量组。对照组用不含药物的培养基处理，过氧化氢组用含有过氧化氢的培养基处理，原花青素低剂量组原花青素中剂量组原花青素高剂量组在过氧化氢的基础上分别用含有原花青素的培养基处理。原花青素对过氧化氢诱导牙周膜细胞凋亡及氧化应激的调控作用中药学论文。材料与方法组织选择年月至年月因正畸而拔除的健康前磨牙组织，均取得拔牙患者或其家属的知情同膜干细胞成骨分化能力的影响中华老年口腔医学杂志王晓景，张明星，陈小亮沉默基因抑制诱导的大鼠心肌细胞损伤基础医学与临床，赵媛，王姝，韶波，等对诱导的牙周膜细胞增殖凋亡的影响口腔医学研究，刘宇，何雨，李耀，等过表达抑制丙泊酚对过氧化氢诱导心肌细胞凋亡的保护作用基础医学与临床，朱天杰，徐琛媛原花青素对过氧化氢诱导牙周膜细胞凋亡及氧化应激的调控作用河南中医，基金上海市卫生和计划生育委员会科研课题项目。原花青素对过氧化氢诱导牙周膜细胞凋亡及氧化应激的调控作用中药学论文。试剂与仪器原花青素购自成都普瑞法公司，过具有统计学意义表各组细胞凋亡基因表达比较注与对照组比较，表各组细胞培养基中氧化应激介质含量比较注与对照组比较，各组细胞染色病理组织图经染色，组织切片中的凋亡细胞在显微镜下呈棕褐色，棕褐色区域越多表示凋亡细胞数目越多，反之亦然。过氧化氢组阳性表达最高，对照组阳性表达最低，原花青素低剂量组原花青素中剂量组原花青素高剂量组表达水平在者之间且依次下降，见图。各组细胞培养基中表达量比较与对照组比较，过氧化氢组细胞中的表达量增加，表达量降低，差异有中的作用及机制中国组织工程研究，荆冉，郭大伟，廖奕翔，等人牙周膜成纤维细胞凋亡与体外高糖环境和脂多糖的交互作用中国组织工程研究，张馨艺，李萌，隋秉东，等氧化应激及抗氧化防御系统在慢性牙周炎中的作用牙体牙髓牙周病学杂志，马珅蜕皮甾酮对实验性牙周炎大鼠症状及氧化应激的改善作用中国老年学杂志，蔡川，黄也，王婧，等炎症微环境对牙周膜干细胞氧化应激和线粒体生成的影响中华老年口腔医学杂志，何欣遥，李冬梅，刘宝刚，等特异性抑制剂对人牙髓干细胞增殖和成骨向分化能力的影响牙体牙髓牙周病学杂志，刘娜，蒋贵新，张博，等糖原合成酶激酶对炎症状态下牙下游，等效应分子能够起到促进增殖抑制凋亡及氧化应激的作用，。在心肌细胞中，均被证实参与了过氧化氢诱导的细胞损伤，干扰的表达能够减轻过氧化氢诱导的细胞损伤，。研究结果显示，细胞中表达量明显增加，表达量明显减少在不同含量的原花青素干预后，细胞中表达量明显减少，表达量明显增加，说明原花青素对过氧化氢诱导的中通路改变具有改善作用，具体表现为抑制表达激活，这也可能是原花青素发挥抗凋亡及抗氧化作用的分子机制。综上所述，原花细胞凋亡率及细胞中的表达量明显减少，的表达量明显增加，说明原花青素对过氧化氢诱导的线粒体途径凋亡具有抑制作用。过氧化氢是种强氧化剂，所引起的组织和细胞损伤不仅与线粒体途径凋亡的激活有关，也与氧化应激反应的激活有关。过氧化氢对细胞膜中的脂质成分具有较强的亲和力，引起脂质成分发生氧化反应生成氧化产物，同时也引起细胞膜结构破坏造成细胞损伤。和是重要的抗氧化酶，能够在氧化应激反应过度激活的过程中通过催化还原反应来清除氧自由基，但过氧化氢的持续刺激会使氧化应激反应过度激活并大量消耗和，进而造成抗氧化酶含计学意义图各组细胞染色病理组织图，注对照组