病理也可有隐窝炎隐窝脓肿及基底淋巴浆细胞浸润，但与不同的是，其病理表现可见内皮细胞间质细胞及巨噬细胞内的病毒包涵体。有文献报道感染免疫组化的敏感性为，因此肠道组织免疫组化染色也有助于者鉴别。病毒，为疱疹病毒，全球有超过的人曾感染。感染机体后可有较长易误诊为克罗恩病的少见感染性肠炎分析胃肠炎论文染性肠炎在临床表现影像学内镜及组织病理学等方面与的异同之处，并浅谈感染继发血管炎及感染与间的联系。关键词克罗恩病感染性肠炎消化内科炎症性肠病克罗恩病是炎症性肠病的种，近年来的患病率在全球范围内呈上升趋势，亚洲等地区升高尤为明显，我国患病率从年的万万人。然而其诊断和鉴别诊断仍是难点，其中感染性肠炎常为误诊疾病之，特别是由于我国病原体种类繁多，和些表现出相似临床特点的感染性肠炎之端区域与人神经节苷脂结构相同，因此可通过分子模拟机制导致吉兰巴雷综合征。患者可有关节炎表现，但尚无吉兰巴雷综合征报道。弯曲杆菌感染与均可累及小肠及结肠，且内镜下可有节段性黏膜质脆水肿出血等非特异性炎症表现，仅从内镜表现较难区分。弯曲杆菌感染病理多表现为急性自限性肠炎，如固有层中性粒细胞浸润隐窝炎及隐窝脓肿，隐窝结构常完好，较少出现肉芽肿。但当病情迁延时，镜下可有散在隐窝结构破坏及肉芽肿典型的内镜表现多为节段性非连续病变，可见纵行溃疡卵石征肠腔狭窄等。典型的病理表现为透壁性炎裂隙状溃疡非干酪性肉芽肿等。当病原体引起的感染性肠炎与有相似的表现时，难以鉴别诊断。易于引起感染性肠炎的病原体包括细菌病毒真菌寄生虫，其中以细菌及病毒感染最常见，真菌及寄生虫感染少见，下文将对易于模拟的感染性肠炎作逐分析和文献复习。细菌弯曲杆菌弯曲杆菌为革兰氏阴性菌，其中空肠弯曲杆菌与结肠弯曲杆菌感染以上的阿米巴肠病患者为无症状携带者，典型阿米巴肠病表现为阿米巴痢疾或结肠炎，可有腹痛腹泻等非特异表现。病变较深累及血管时可出现出血，若病变穿透浆膜层时可出现肠穿孔。此外还可有少见如肛周皮肤阿米巴病及直肠阴道瘘等并发症。内镜下可见水肿糜烂点状溃疡等，溃疡表现可呈跳跃性，易与混淆。阿米巴肠病的组织病理在急性期和慢性期的主要特征不同急性期典型溃疡表现为口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡常延伸至黏膜下层，伴溶菌感染为例菌株可在肠黏膜表面形成生物膜，细菌黏附于上皮细胞表面特殊受体，进步侵入上皮细胞，进而细菌于细胞内复制，改变细胞间连接并增加上皮对大分子的通透性，细菌移位使微生物与黏膜下免疫细胞接触，诱导中常见促炎因子及细胞因子释放。寄生虫阿米巴病是由溶组织内阿米巴感染导致的疾病，以阿米巴肠病及阿米巴肝脓肿最常见。全球范围均可发病，多见于发展中国家，其中以热带亚热带地区为高发区。溶组痛腹泻便血等临床表现，全消化道均可受累。除消化道表现外，亦可有多系统受累表现，如肺部受累可有呼吸困难咯血咳嗽等，肾脏受累可有镜下血尿蛋白尿水肿等。大多数血管炎无特异性实验室检查，当感染继发抗中性粒细胞胞质抗体相关血管炎时，实验室检查多提示阳性。感染继发血管炎累及肠道时，影像学表现可有肠系膜血管强化，肠壁增厚水肿，而的影学表现以靶征双晕征更多见，且肠壁增厚更明显。肠道感染继发血管炎的内镜瓶样溃疡，溃疡常延伸至黏膜下层，伴溶解的细胞碎片黏液及滋养体等坏死性渗出物慢性期表现为肠黏膜上皮增生肠壁纤维化隐窝结构紊乱表现，难与鉴别。确诊阿米巴感染有赖于粪便培养或组织病理找到阿米巴滋养体。易误诊为克罗恩病的少见感染性肠炎分析胃肠炎论文。寄生虫阿米巴病是由溶组织内阿米巴感染导致的疾病，以阿米巴肠病及阿米巴肝脓肿最常见。全球范围均可发病，多见于发展中国家，其中以热带亚热带地区为高发区。吉兰巴雷综合征报道。弯曲杆菌感染与均可累及小肠及结肠，且内镜下可有节段性黏膜质脆水肿出血等非特异性炎症表现，仅从内镜表现较难区分。弯曲杆菌感染病理多表现为急性自限性肠炎，如固有层中性粒细胞浸润隐窝炎及隐窝脓肿，隐窝结构常完好，较少出现肉芽肿。但当病情迁延时，镜下可有散在隐窝结构破坏及肉芽肿等表现，较难与鉴别，但典型肉芽肿直径小，通常为上皮样细胞密集排列，境界清楚，无相互融合。弯曲杆菌的易误诊为克罗恩病的少见感染性肠炎分析胃肠炎论文织内阿米巴可分包囊和滋养体两个不同时期，包囊期具有感染性，滋养体期具有侵袭性，几乎可破坏人体所有组织。其感染肠道的机制为，阿米巴滋养体通过半乳糖和乙酰半乳糖胺特异性凝集素黏附于肠道上皮，启动宿主细胞凋亡并被吞噬，从而使组织溶解坏死。阿米巴肠病好发部位以盲肠结肠为主，临床表现轻重悬殊，潜伏期长短不，可为数日至数周，大多持续周以上。易误诊为克罗恩病的少见感染性肠炎分析胃肠炎论文表明，弯曲杆菌沙门菌黏附性大肠杆菌等感染与发病率相关。项回顾性研究显示，感染性肠炎在任何年龄季节均对的发生有预测价值，即使在感染性肠炎发生后年，预测价值仍然存在。其可能的机制包括反复肠道感染破坏肠道菌群的保护作用。以沙门菌感染为例沙门菌感染激活通路，引起肠道碱性磷酸酶释放减少，从而减少内毒素降解，进而引起肠道慢性炎症反应。肠道感染直接破坏肠道黏膜完整性。以黏附性大肠杆性肉芽肿等。当病原体引起的感染性肠炎与有相似的表现时，难以鉴别诊断。易于引起感染性肠炎的病原体包括细菌病毒真菌寄生虫，其中以细菌及病毒感染最常见，真菌及寄生虫感染少见，下文将对易于模拟的感染性肠炎作逐分析和文献复习。细菌弯曲杆菌弯曲杆菌为革兰氏阴性菌，其中空肠弯曲杆菌与结肠弯曲杆菌感染最为常见，约占，任何年龄均可感染，岁以下及岁人群易感染，其感染起病前常有不洁饮食史，感染后病程大多自限，下多表现为糜烂出血浅溃疡，有时可有深凿样跳跃性溃疡。典型病理可见血管炎，但由于内镜下活检深度有限，内镜下病理活检血管炎阳性率较低。感染继发血管炎的病理表现除血管炎表现外，还可存在急慢性炎及相应病原学阳性等。感染性肠炎与反复肠道感染可能诱发，增加的发病率。因此当感染性肠炎患者临床症状反复多次抗感染治疗效果不佳时，除考虑感染继发血管炎外，还需考虑是否存在感染诱发的可能。目前研究组织内阿米巴可分包囊和滋养体两个不同时期，包囊期具有感染性，滋养体期具有侵袭性，几乎可破坏人体所有组织。其感染肠道的机制为，阿米巴滋养体通过半乳糖和乙酰半乳糖胺特异性凝集素黏附于肠道上皮，启动宿主细胞凋亡并被吞噬，从而使组织溶解坏死。阿米巴肠病好发部位以盲肠结肠为主，临床表现轻重悬殊，潜伏期长短不，可为数日至数周，大多持续周以上。感染继发血管炎与的异同感染继发血管炎可有腹诊断有赖于粪便肠黏膜组织等培养阳性。以上的阿米巴肠病患者为无症状携带者，典型阿米巴肠病表现为阿米巴痢疾或结肠炎，可有腹痛腹泻等非特异表现。病变较深累及血管时可出现出血，若病变穿透浆膜层时可出现肠穿孔。此外还可有少见如肛周皮肤阿米巴病及直肠阴道瘘等并发症。内镜下可见水肿糜烂点状溃疡等，溃疡表现可呈跳跃性，易与混淆。阿米巴肠病的组织病理在急性期和慢性期的主要特征不同急性期典型溃疡表现为口小底大的烧少部分患者可出现复发及病情迁延。弯曲杆菌感染常见的临床表现为腹泻腹痛，腹泻多呈水样泻，也可表现为血便，也可有类似表现。在肠外表现方面，弯曲杆菌产生的外毒素可激发宿主产生白介素等细胞因子，介导局部炎症反应，该机制可能与反应性关节炎的发生相关。此外，弯曲杆菌的脂多糖或脂寡糖的核心寡糖外核末端区域与人神经节苷脂结构相同，因此可通过分子模拟机制导致吉兰巴雷综合征。患者可有关节炎表现，但尚无易误诊为克罗恩病的少见感染性肠炎分析胃肠炎论文性肠炎与的异同之处，以期为临床鉴别诊断提供思路，同时对感染继发血管炎及感染性肠炎与相互关系作简要阐述。感染性肠炎与异同点比较可累及全消化道，以小肠及结肠受累为主，临床表现以非特异性腹痛腹泻体质量减轻多见，可伴有强直性脊柱炎关节炎结节性红斑等肠外表现及肛瘘或肛周脓肿等肛周病变。典型的内镜表现多为节段性非连续病变，可见纵行溃疡卵石征肠腔狭窄等。典型的病理表现为透壁性炎裂隙状溃疡非干酪尤为困难。本文主要探讨几种少见病原体引起的感染性肠炎在临床表现影像学内镜及组织病理学等方面与的异同之处，并浅谈感染继发血管炎及感染与间的联系。关键词克罗恩病感染性肠炎消化内科炎症性肠病克罗恩病是炎症性肠病的种，近年来的患病率在全球范围内呈上升趋势，亚洲等地区升高尤为明显，我国患病率从年的万万人。然而其诊断和鉴别诊断仍是难点，其中感染性肠炎常为误诊疾病之，特别是由于我国病原体种类繁潜伏期，免疫功能正常的人群通常无明显的临床表现，而慢性活动性感染累及消化道更为少见，因此易被忽视。肠道感染的患者可表现为腹痛腹泻体质量下降食欲减退等非特异性表现病变部位以小肠及结肠同时受累多见，少数患者仅累及小肠或仅累及结肠内镜表现可有黏膜水肿出血溃疡等，组织病理可呈现透壁炎症伴淋巴细胞浸润裂隙样溃疡，与类似。与不同的是，感染出现高热以上肝脾肿大及淋巴结肿大等比例较鉴别诊断尤为困难。结核分支杆菌引起的肠结核最常误诊为，除肠结核外，其他少见可引起慢性肠道感染的病原体的临床表