致心肌细胞损伤和肌溶解，加速房颤的进展。另项研究表明，犬快速心房起搏后以及持续性房颤患者的心房肌细胞均存在依赖性自噬，提示激活自噬可能是房颤发生的新机制。是的增加。在慢性心力衰竭的发展过程中，的上调可激活自噬。这些证据均揭示过度自噬在心脏疾病发生发展中的不利影响。过度的自噬诱导将导致缺血性心肌病或心力衰竭时发生自噬细胞死亡和心肌细胞丢失。较少有研究关注长期氧化应激过程中自噬活性的动态改变，以及自噬的有利或噬的水平及持续时间决定了其在心力衰竭发生发展中发挥不同的作用，。对自噬具有负向调控作用相关因子存在于细胞质中，是抗氧化应激反应的主要转录调控因子。研究显示，房颤中内质网应激诱导的自噬与心肌细胞重构有关，过度激活自噬可能导致心肌细胞损伤和肌溶解，加速房颤的进摘要糖尿病心肌病，是糖尿病患者发生心力衰竭和死亡的重要原因。过度自噬导致心肌受损，可能是的发生发展机制之。本文对自噬在发生发展机制中的作用进行综述。相关因子除对抗氧化损伤，还可通过负性调控加自噬，避免由于脂质代谢紊乱引起的过度氧化和产生的有毒物质所致的心肌损伤。给予多酚类化合物杨梅酮处理，可促进的表达和核易位，继而改善小鼠模型的心脏损伤。综上，除已知的堆积活性氧形成氧化应激线粒体功能紊乱炎症反应细胞凋亡纤维化等，自噬在糖尿病及其并过氧化氢模拟的氧化应激环境下，以及的水平对的处理呈时间依赖性变化的作用时间越长，的含量越高，表达越少。沉默后再进行处理，的水平并没有下降。这表明在氧化应激状态下，对水平降低，间接表明低自噬水平有利于改善心功能。因此，抑制自噬可能是的潜在治疗策略之。过度自噬导致心肌细胞受损细胞自噬是真核生物细胞内普遍存在的种自稳机制，也是种受到精确调节的生物学过程。它通过溶酶体降解来消除细胞多余和受损的结构，以维持细胞正常生理功能，从而适应瑞自噬在糖尿病心肌病发病机制中的作用研究进展实用心电学杂志，。自噬在糖尿病心肌病发生发展中的作用发病的可能机制包括糖基化终产物的堆积过量活性氧的形成氧化应激线粒体功能紊乱炎症反应细胞凋亡纤维化等但上述机制尚不能完全解释的发生发展过程。最近的研自噬在糖尿病心肌病发病机制中的作用研究进展糖尿病论文发症的发生中亦起到关键作用。过度自噬导致的心肌受损可能是发生发展的机制之。因此，通过增加的表达而抑制过度自噬，可减轻所致心肌损伤，有望为的防治提供新的方向。朱金秀，吴盛粼，胡佐祺，谭学瑞自噬在糖尿病心肌病发病机制中的作用研究进展实用心电学杂志剂可抑制自噬。而在预处理的细胞中，处理后，自噬底物的水平显著下降，证明通过负调控自噬。多酚类化合物通过调节胰岛素信号转导通路和通路，干预脂联素的和蛋白表达，改善心肌糖脂素能量代谢茶多酚通过刺激活性而增表达，改善心肌糖脂素能量代谢茶多酚通过刺激活性而增加自噬，避免由于脂质代谢紊乱引起的过度氧化和产生的有毒物质所致的心肌损伤。给予多酚类化合物杨梅酮处理，可促进的表达和核易位，继而改善小鼠模型的心脏损伤。综上，除已知的堆积活性氧形成氧化应具有调节作用。当作用后，和均被磷酸化，提示在长期的氧化应激中被短暂地激活随后，活性迅速下降，表明在氧化应激期间活性存在延迟负反馈。自噬关键标记物和的表达变化也表明，自噬在氧化应激期间表现出个激活峰，但长期使用氧化各种不良刺激。根据底物进入溶酶体或液泡途径的不同，自噬主要分为种形式宏自噬微自噬以及分子伴侣介导的自噬。通常说的自噬即宏自噬，其特点是自噬小体的形成。自噬在糖尿病心肌病发病机制中的作用研究进展糖尿病论文。研究发现，胚胎肾细胞和人结肠细胞在利用叔丁基显示，自噬参与了的病理生理过程，且可能在糖尿病及其并发症的发生发展中发挥着关键作用。等通过在多个时间点测定链脲佐菌素诱导的型糖尿病小鼠心肌自噬通量，发现糖尿病所致的心脏损伤在和缺乏的小鼠中明显减轻，氧化应激间质纤维化和心肌细胞凋亡激线粒体功能紊乱炎症反应细胞凋亡纤维化等，自噬在糖尿病及其并发症的发生中亦起到关键作用。过度自噬导致的心肌受损可能是发生发展的机制之。因此，通过增加的表达而抑制过度自噬，可减轻所致心肌损伤，有望为的防治提供新的方向。朱金秀，吴盛粼，胡佐祺，谭学自噬在糖尿病心肌病发病机制中的作用研究进展糖尿病论文变化也表明，自噬在氧化应激期间表现出个激活峰，但长期使用氧化剂可抑制自噬。而在预处理的细胞中，处理后，自噬底物的水平显著下降，证明通过负调控自噬。多酚类化合物通过调节胰岛素信号转导通路和通路，干预脂联素的和蛋白研究发现，胚胎肾细胞和人结肠细胞在利用叔丁基过氧化氢模拟的氧化应激环境下，以及的水平对的处理呈时间依赖性变化的作用时间越长，的含量越高，表达越少。沉默后再进行处理，的，是糖尿病患者发生心力衰竭和死亡的重要原因。过度自噬导致心肌受损，可能是的发生发展机制之。本文对自噬在发生发展机制中的作用进行综述。相关因子除对抗氧化损伤，还可通过负性调控抑制过度自噬。增加活性可抑制真核生物细胞中高度保守的关键细胞能量传感器，在各种应激事件中具有重要的自噬激活作用。在黏液性尖瓣中可观察到自噬标志物表达的增加。在慢性心力衰竭的发展过程中，的上调可激活自噬。这些证据均揭示过度自噬在心脏疾病发生发展中的不利影响。过度的自噬诱导将导致不利影响。可能通过降低自噬活性，避免自噬过度激活的不利影响，促进细胞的存活。遗传学研究发现，在长期氧化应激环境下，负向调节自噬有利于维持细胞内稳态，可能是由于在长期氧化应激的心肌细胞中水平降低，导致自噬被抑制。自噬在糖尿病心肌病发病机制中的作用研究进展展。另项研究表明，犬快速心房起搏后以及持续性房颤患者的心房肌细胞均存在依赖性自噬，提示激活自噬可能是房颤发生的新机制。是真核生物细胞中高度保守的关键细胞能量传感器，在各种应激事件中具有重要的自噬激活作用。在黏液性尖瓣中可观察到自噬标志物表达抑制过度自噬。增加活性可抑制通路，降低自噬活性，减轻所致心肌损伤，有望为的防治提供新方向。关键词内分泌紊乱性疾病糖尿病糖尿病心肌病自噬糖尿病是常见的内分泌紊乱性疾病，在世界范围内，其流行率从世纪以来直在上升。这提示自