计学意义，而在各个时间点水平均无统计学差异水平与以及未见相关性年龄与呈负相关与呈正相关，。回归分析显示，糖尿病家族史比无家族史血糖水平高，。结论年龄和糖尿病家族史是肢端肥大症发生糖代谢紊乱的危险因素。肢端肥大症患者糖代谢异常和相关指标分析糖尿病论文，批内和批间变异系数分别为和。摘要目的评估肢端肥大症患者糖代谢异常及相关生化指标，探讨临床特点生化指标和糖代谢的联系。方法回顾性分析天津医科大学总医院内分泌代谢科例初治肢端肥大症患者病历资料女例，男例，平均年龄岁，所有患者均接受口服葡萄糖糖耐量试验，根据血糖水平将患者分为正常糖代谢组糖调节受损组以及糖尿病组，比较组患者的临床特点及生化指标，计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数及稳态模型评估胰岛细胞功能指数，分析年龄家族史生长激素分别为血糖胰岛素的平均值。计算早期胰岛素分泌总胰岛素分泌。结果组患者的般情况例初治肢端肥大症患者，女性例，男性例平均年龄岁平均病程年，中位数年。组例，占组例，占组例，占。组间体重指数糖尿病家族史比例基线水平差异均无统计学意义均。见表。肢端肥大症患者糖代谢异常和相关指标分析糖尿病论文。计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数及稳态模型评估细胞功能指数，公式为组组均明显下降，均组之间差异无统计学意义，均。组后差异有统计学意义，在胰岛素差异有统计学意义，而在各个时间点水平均无统计学差异水平与以及未见相关性年龄与呈负相关与呈正相关，。回归分析显示，糖尿病家族史比无家族史血糖水平高，。结论年龄和糖尿病家族史是肢端肥大症发生糖代谢紊乱的危险因素。和水平与糖代谢紊乱没有相关摘要目的评估肢端肥大症患者糖代谢异常及相关生化指标，探讨临床特点生化指标和糖代谢的联系。方法回顾性分析天津医科大学总医院内分泌代谢科例初治肢端肥大症患者病历资料女例，男例，平均年龄岁，所有患者均接受口服葡萄糖糖耐量试验，根据血糖水平将患者分为正常糖代谢组糖调节受损组以及糖尿病组，比较组患者的临床特点及生化指标，计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数及稳态模型评估胰岛细胞功能指数，分析年龄家族史生长激素胰岛素样生长因子与血糖病家族史是肢端肥大症并发糖尿病的危险因素。等对例肢端肥大症患者进行研究，发现和水平似乎不是糖尿病的预测因子，相反，年龄和高血压是重要的危险因素。此外，等通过对例肢端肥大症患者的病理与糖代谢异常结果分析，发现单纯促腺瘤患者比混合性腺瘤患者更容易出现糖代谢异常，该相关性与垂体肿瘤大小侵袭性或及水平无关，提示肢端肥大症的糖代谢异常与病理类型相关。另方面，水平是个脉冲分泌的激素，而发生糖尿病可能是持续异常的结果，所以个时间点的激素水平无法与水平建立联究中组年龄高于组，但是差异没有统计学意义，可能与本研究样本量较小有关，另外本研究多元回归分析显示，年龄是肢端肥大症并发糖尿病的独立影响因素。有研究提示，女性肢端肥大症患者比男性更容易出现糖代谢改变甚至代谢综合征，。在本研究中组组女性比例高于组，但差异无统计学意义。组无差异，可能与肢端肥大症的身体成分因为过量发生了肌肉质量变化，脂肪含量变少的原因有关，这与肥胖导致型糖尿病的机制不致，。本研究发现有糖尿病家族史的患者高于无家族史的患者，与以往同样均未见明显统计学相关性。以年龄基础及为自变量，以为因变量，进行多元线性回归，结果显示，年龄与独立正相关以家族史为自变量，以为因变量，有糖尿病家族史相对于无家族史，显著升高见表。以年龄血总胆固醇基础糖尿病家族史为自变量，以为因变量，进行多元有序回归，结果显示，年龄是肢端肥大症发生糖尿病的危险因素。见表。而以性别分类，对年龄基大症发生糖代谢紊乱的主要危险因素。参考文献张燕，李平，张文婧，等肢端肥大症合并糖代谢异常的临床特征及其影响因素中华内分泌代谢杂志，雷霆，徐钰，陈娟加强多学科协作，努力提高肢端肥大症诊治水平中国肢端肥大症诊治指南版解读中国神经肿瘤杂志，许双华，何庆，董作亮，刘铭肢端肥大症患者糖代谢异常和相关指标分析天津医科大学学报，。对象与方法研究对象回顾性研究了年天津医科大学总医院内分泌代谢科确诊的例肢端肥大症患者临床资料。诊断依据具有典型肢端肥大症面容，水平升高或水平高于年龄和性别调整的上限。最低点未能肢端肥大症患者糖代谢异常和相关指标分析糖尿病论文。总之，本研究回顾性分析肢端肥大症的临床特点生化指标与糖代谢异常的相关性，评估肢端肥大症发生糖代谢异常的相关因素，认为或水平预测肢端肥大症糖代谢风险仍有争议，年龄和糖尿病家族史是肢端肥大症发生糖代谢紊乱的主要危险因素。参考文献张燕，李平，张文婧，等肢端肥大症合并糖代谢异常的临床特征及其影响因素中华内分泌代谢杂志，雷霆，徐钰，陈娟加强多学科协作，努力提高肢端肥大症诊治水平中国肢端肥大症诊治指南版解读中国神经肿瘤杂志，许双华，何庆，董作亮，刘铭肢端肥大症患者糖代谢异常和相关指标分析天津医科大学学报水平在组至组呈现先升高后明显下降的双向变化。等研究发现，组水平较和组高，而本研究中水平在组至组，先下降后升高，因此水平的绝对变化似乎并不能准确反映糖代谢异常风险。来自日本的研究显示，肢端肥大症患者旦细胞功能受损，即使手术治愈，在正常化后，细胞功能不足并没有改善。这提示水平与糖代谢状况无绝对相关性。既往研究提出或与糖尿病有关，但本研究结果尚不能确定是糖尿病的重要危险因素。本研究显示，年龄糖平的绝对变化似乎并不能准确反映糖代谢异常风险。来自日本的研究显示，肢端肥大症患者旦细胞功能受损，即使手术治愈，在正常化后，细胞功能不足并没有改善。这提示水平与糖代谢状况无绝对相关性。既往研究提出或与糖尿病有关，但本研究结果尚不能确定是糖尿病的重要危险因素。本研究显示，年龄糖尿病家族史是肢端肥大症并发糖尿病的危险因素。等对例肢端肥大症患者进行研究，发现和水平似乎不是糖尿病的预测因子，相反，年龄和高血压是重要的危险因素。此外，等通过究结论致，。组明显比组高，组最严重，同时细胞功能随着糖耐量异常加重而逐渐减低。各组之间和胰岛素水平有差异，但是组各时间点的水平无差异，且未发现或与的相关性。和与肢端肥大症糖代谢是否有联系呢肢端肥大症的和与糖代谢的相互作用是复杂且具有争议的。有研究认为肢端肥大症的净效应是通过的胰岛素拮抗作用和超生理浓度的的胰岛素增敏作用之间平衡的结果。研究显示，是胰岛素增敏剂，。张燕等研究发现，线基线进行比较，未见明显差异。与也未见相关性。表多元线性回归分析肢端肥大症升高的因素表多元回归分析肢端肥大症发生糖尿病的危险因素讨论肢端肥大症容易并发和糖尿病，关于患病率研究存在很大差异，约为。笔者回顾性研究中发现有的肢端肥大症患者在诊断时患有，而的患者存在或，只有的患者糖耐量正常，需要引起临床医师的重视和及早干预。既往研究提示，组肢端肥大症患者年龄病程高于组组，。在本口服葡萄糖耐量试验抑制到以下。垂体增强提示垂体腺瘤。根据糖代谢状态将患者分为正常糖代谢组组糖调节受损组组以及糖尿病组组。糖尿病空腹血糖受损及糖耐量减低的诊断均参考年诊断标准。肢端肥大症患者糖代谢异常和相关指标分析糖尿病论文。表组患者实验室指标比较组患者相关指标的关联年龄与呈线性负相关与呈线性正相关而各个时间点水平与指标均不相关与例肢端肥大症患者的病理与糖代谢异常结果分析，发现单纯促腺瘤患者比混合性腺瘤患者更容易出现糖代谢异常，该相关性与垂体肿瘤大小侵袭性或及水平无关，提示肢端肥大症的糖代谢异常与病理类型相关。另方面，水平是个脉冲分泌的激素，而发生糖尿病可能是持续异常的结果，所以个时间点的激素水平无法与水平建立联系。总之，本研究回顾性分析肢端肥大症的临床特点生化指标与糖代谢异常的相关性，评估肢端肥大症发生糖代谢异常的相关因素，认为或水平预测肢端肥大症糖代谢风险仍有争议，年龄和糖尿病家族史是肢端肥肢端肥大症患者糖代谢异常和相关指标分析糖尿病论文，且未发现或与的相关性。和与肢端肥大症糖代谢是否有联系呢肢端肥大症的和与糖代谢的相互作用是复杂且具有争议的。有研究认为肢端肥大症的净效应是通过的胰岛素拮抗作用和超生理浓度的的胰岛素增敏作用之间平衡的结果。研究显示，是胰岛素增敏剂，。张燕等研究发现，水平在组至组呈现先升高后明显下降的双向变化。等研究发现，组水平较和组高，而本研究中水平在组至组，先下降后升高，因此分析肢端肥大症发生糖尿病的危险因素讨论肢端肥大症容易并发和糖尿病，关于患病率研究存在很大差异，约为。笔者回顾性研究中发现有的肢端肥大症患者在诊断时患有，而的患者存在或，只有的患者糖耐量正常，需要引起临床医师的重视和及早干预。既往研究提示，组肢端肥大症患者年龄病程高于组组，。在本研究中组年龄高于组，但是差异没有统计学意义，可能与本研究样本量较小有关，另外本研究多元回归分析显示，年龄是肢端肥大症并发糖尿病的独立影响因素。有研究提示，女性肢端肥大症患和水平与糖代谢紊乱没有相关性。肢端肥大症患者糖代谢异常和相关指标分析糖尿病论文。表组患者实验室指标比较组患者