化肌无力肌阵挛精神发性期时示正常,但序列示顶额颞白质高信号,图示相应部位低信号,提示细胞毒性水肿,天后复查壳核尾状核出现高信号,而顶叶白质无高信号。急性中毒中毒迟发性脑病指中毒恢复后段时间通常周后再次出现神经精神症状。急性起病,天达高峰。帕金森样症状智能迅速减退便失禁步态异常缄默示双侧弥漫性,对称或不对称性脑白质病变,主要累及侧脑室旁和半卵园中心。上中下分别为个病人的。参考文献中毒迟发性脑病放射损伤放射导致的脑白质脱髓鞘病变存在于全脑放射的病人中发生在早期治疗中急性或数周内,或延迟性数月十余年后病理主要累及白质,灰质相对较轻脑脑白质病变医学课件.,�女月尿升高示峰明显升高,符合改变。球样细胞脑白质营养不良常染色体隐性遗传性脑白质营养不良,基因定位在号染色体。因缺乏半乳糖基脑苷脂酶溶酶体酶导致半乳糖基鞘氨醇积聚,造成中枢神经和周围神经损害。多婴儿时起病,迟发型少见。组织学上有髓鞘破见白质高信号影,开始于脑室周围。脑白质病变医学课件。不良反应有出血性卒中脑白质病综合征动脉血栓形成高血压和肾病综合征。与抑制剂对血脑屏障的作用有关。贝伐单抗和美国斯坦福大学医学中心报告了例岁转移肾细胞癌女性患者,接受贝伐单抗周次静滴,共次。治疗期间病人的血压始终保持在左右。静滴最后次贝伐单抗天后病人急诊,表现严重嗜睡,体检基本正常,血压。神经系统检查发现皮质盲和伸肌趾反应。脑扫描显示有非强化性广泛脑白质病,病人个多月前的是正常的。尽管有轻度出血性卒中,但病人迅速恢复。贝伐单抗和美国威斯康星医学院报告例岁高血压和转移直肠腺癌女患者,已用个周期化疗氟尿嘧啶亚叶酸和奥沙利铂。用第剂贝伐单抗与第个周期化疗同时应用后小时出现急性双眼视力丧失头痛和意识模糊,血压。病人的临床表现和影像学检查结果完全符合。推测,贝伐单抗可导致血管病海绵状脑白质营养不良,脑海绵状变性罕见的常染色体隐性遗传代谢疾病基因位于第号染色体天门冬氨酰酶缺乏在脑组织内积聚酸血症和酸尿症乙酰天门冬氨酸病病,应。脑扫描显示有非强化性广泛脑白质病,病人个多月前的是正常的。尽管有轻度出血性卒中,但病人迅速恢复。贝伐单抗和美国威斯康星医学院报告例岁高血压和转移直肠腺癌女患者,已用个周期化疗氟尿嘧啶亚叶酸和奥沙利铂。用第剂贝伐单抗与第个周期化疗同时应用后小时出现急性双眼视力丧失头痛和意识模糊,血压。病人的临床表现和影像学检查结果完全符合。推测,贝伐单抗可导致血管痉挛,后者和高血压导致该病人发生。经停用贝伐单抗和严格控制血压,病人视力很快恢复。贝伐单抗和中毒中毒后造成低氧血症及脑组织缺血,主要表现为双侧苍白球长与长异常信号,卵圆形,直径,不强化熊猫眼急性与亚急性期双侧大脑白质区脑水肿,呈长与长信号,以脑室周围白质为主侧脑室前后角周围月晕状缺血性脱髓鞘改变,呈长与长,可长期存在广泛性脑萎缩,以髓质性为主,双侧脑室扩大,脑池扩大。熊猫眼,参考文献,遗传性线粒体脑肌病异染性脑白质营养不良肾上腺脑白质营养不良病综合征病球样细胞脑白质营养不良病线粒体脑病线粒体病为大类由线粒体基因或和核基因异常所致的多系统疾病多数患者表现为骨骼肌心肌和中枢神经系统的损害,其他系统如胃肠道和周围神经等也可以被累及并成为主要临床性中毒常累及基底节区,包括苍白球,壳核,尾状核。丘脑侧脑室及皮层下白质,胼胝体,皮层,颞叶海马都可累及。中毒急性期脑白质可能比基底节区对缺血更敏感,且具有可逆性,继之出现基底节区病变。胼胝体内囊白质基底节丘脑中脑脑桥和小脑白质也常常被累及。影象学异染性脑白质营养不良,常染色体隐性遗传病,是芳基硫酸酯酶缺乏,造成大量硫脂沉积脑白质周围神经肾肝胰肾上腺胆囊等器官。临床上分为婴儿型少年型和成年型。主要表现为慢性感觉运动性多发性神经病。神经传导减慢,脑脊液蛋白增高可伴有智能减退或精神发育迟缓,痉挛步态和肌张力增高锥体束征,癫痫和肌阵挛,小脑性共济失调等辅助检查和治疗早期即有脑脊液蛋白增多,逐渐加重。神经传导速度减慢。脑干听觉诱发电位在临床症状出现前即可有异常。脑检查可见脑白质病变由前额向后部发展在加权像可参考文献,急性期时示正常,但序列示顶额颞白质高信号,图示相应部位低信号,提示细胞毒性水肿,天后复查壳核尾状核出现高信号,而顶叶白质无高信号。急性中毒中毒迟发性脑病指中毒恢复后段时间通常周后再次出现神经精神症状。急性起病,天达高峰。帕金森样症状智能迅速减退便失禁步态异常缄默示双侧弥漫性,对称或不对称性脑白质病变,主要累及侧脑室旁和半卵园中心。上中下分别为个病人的。参考文献核坏死伴不同程度的壳核出血皮层下白质和中央灰质受累酒精中毒渗透性脱髓鞘病病脑病渗透性脱髓鞘病脑桥好发,也可见于壳核尾核中脑丘脑和大脑白质病变弥漫性分布两侧对称肢瘫假性球麻痹闭锁综合征为等或稍低密度多数无增强低信号,高信号少数有增强病常见于饮意大利红酒伴营养不良者胼胝体好发,常累及附近白质和脑桥中央病理为病变部分弥漫性脱髓鞘坏死和萎缩临床主要为缓慢进展的痴呆痉挛步态锥体束症和构音障碍境界清楚的低密度区,无增强胼胝体及其周围白质低信号高信号脑病是由于缺乏造成的亚急性以中脑和下丘脑损害为主的疾病上脑干下丘脑和脑室周围第脑室和导水管小灶性充血和出血症状眼肌麻痹共济失调遗忘和虚构精神错乱甚至意识障碍和同病,亚急性坏死性脑脊髓病病是种少见的病因不明的常染色体隐性遗传性神经系统变性疾患由于线粒体不能产生正常的过氧化物酶而致主要累及婴儿及儿童为脑脊髓灰质及白质病变,累及基底节脑干和脊髓。少数以周围神经起病常示双侧对称性基底节低密度灶,无增强双侧壳核苍白球尾状核高信号低信号双侧壳核和苍白球高信号病双侧壳核和苍白球低信号常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗塞和白质变性挛,后者和高血压导致该病人发生。经停用贝伐单抗和严格控制血压,病人视力很快恢复。贝伐单抗和中毒中毒后造成低氧血症及脑组织缺血,主要表现为双侧苍白球长与长异常信号,卵圆形,直径,不强化熊猫眼急性与亚急性期双侧大脑白质区脑水肿,呈长与长信号,以脑室周围白质为主侧脑室前后角周围月晕状缺血性脱髓鞘改变,呈长与长,可长期存在广泛性脑萎缩,以髓质性为主,双侧脑室扩大,脑池扩大。熊猫眼急性中毒常累及基底节区,包括苍白球,壳核,尾状核。丘脑侧脑室及皮层下白质,胼胝体,皮层,颞叶海马都可累及。中毒急性期脑白质可能比基底节区对缺血更敏感,且具有可逆性,继之出现基底节区病变。参考文献,急性中毒常累及基底节区,包括苍白球,壳核,尾状核。丘脑侧脑室及皮层下白质,胼胝体,皮层,颞叶海马都可累及。中毒急性期脑白质可能比基底节区对缺血更敏感,且具有可逆性,继之出现基底节区病变。胼胝体内囊白质基底节丘脑中脑脑桥和小脑白质也常常被累及。影象学异染性脑白质营养不良,常染色体隐性遗传病,是芳基硫酸酯酶缺乏,造成大量硫脂沉积脑白质周围神经肾肝胰肾上腺胆囊等器官。临床上分为婴儿型少年型和成年型。主要表现为慢性感觉运动性多发性神经病。神经传导减慢,脑脊液蛋白增高可伴有智能减退或精神发育迟缓,痉挛步态和肌张力增高锥体束征,癫痫和肌阵挛,小脑性共济失调等辅助检查和治疗早期即有脑脊液蛋白增多,逐渐加重。神经传导速度减慢。脑干听觉诱发电位在临床症状出现前即可有异常。脑检查可见脑白质病变由前额向后部发展在加权像可,�女月尿升高示峰明显升高,符合改变。球样细胞脑白质营养不良常染色体隐性遗传性脑白质营养不良,基因定位在号染色体。因缺乏半乳糖基脑苷脂酶溶酶体酶导致半乳糖基鞘氨醇积聚,造成中枢神经和周围神经损害。多婴儿时起病,迟发型少见。组织学上有髓鞘破他视觉改变小脑性共济失调等,预后较好,绝大多数病人神经系统症状能够完全恢复。机理考虑主要与后循环的高灌有关,原因之是由于后循环缺乏交感神经,调节能力较差,因此血压过高时可出现过度灌注,导致细胞水肿影像学表现为大脑后部的顶叶枕叶出现双侧对称性低密度病灶,这些病灶在的上表现为高信号,但是严重的病灶也可累及灰质或者前循环治疗控制血压脱水等治疗。及时治疗,预后较好,时间过长,可以导致细胞坏死。女,岁,妊高症,诊断为可逆性后部脑白质病变。综合征脑白质病变医学课件.抗肿瘤及免疫抑制药物中毒许多药物具有神经毒性。如甲氨蝶呤氟尿嘧啶及其前体药物卡培他滨他克莫司等诊断依据已知的化疗药物神经症状的出现和用药的相关性排除其他因素治疗停用化疗药物可应用激素甲氨蝶呤中毒甲氨蝶呤是种常用化疗药大剂量可引起脑白质坏死脱髓鞘神经细胞脱失轴索肿胀等。应剂量和用药途径不同,急性神经中毒发生率在,甲氨蝶呤中毒影像学不对称性,局限性。以半卵园中心为主。参考文献,由引起的神经毒性图和图见双侧对称性大脑深部白质及胼胝体膝部和压部的高信号图和图见病灶仅呈稍高信,�女月尿升高示峰明显升高,符合改变。球样细胞脑白质营养不良常染色体隐性遗传性脑白质营养不良,基因定位在号染色体。因缺乏半乳糖基脑苷脂酶溶酶体酶导致半乳糖基鞘氨醇积聚,造成中枢神经和周围神经损害。多婴儿时起病,迟发型少见。组织学上有髓鞘破,慢性甲苯吸入中毒影像特点参考文献,甲醇中毒相对少见,通常是意外或服用假酒。甲醇在体内能代谢成更具神经毒性的甲醛和甲酸最先的临床表现是视力减退,可出现严重的神经系统症状和后遗症。严重者血气分析示代谢性酸中毒。特异性治疗给予乙醇,和甲醇竞争乙醇脱氢酶,阻止甲醇代谢成更具神经毒性的甲醛和甲酸。参考文献,甲醇中毒影像学特点双侧膜可有明显强化结节病急性播散性脑脊髓炎,通常在病毒感染疫苗接种后发病多发静脉周围炎性单核细胞浸润,合并脱髓鞘改变急性发病,多有发热头痛,癫痫多发的神经症状,昏迷单相的自限性急性过程急性播散性脑脊髓炎,显示白质脑干和小脑多发大小不的高信号病灶,广泛双侧不对称分布。部分强化。多发性硬化常见的以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病。临床特征是病灶部位的多发性以及时间上的多发性。常累及大脑半球视神经脊髓小脑和脑干。多发性硬化影像学斑块好发于侧脑室旁,卵圆形,长轴垂直于侧脑室。分部以白质为主皮髓交界灰质敏感性高达发作期斑块等信号,高信号,呈环或块形增强消退性斑块低信号,高,种非动脉硬化性非淀粉样变血管病主要侵犯基底节及皮质下深穿支动脉影像学见白质疏松及多发小灶皮层下梗塞或腔隙梗塞,主要病变在白质,同时可有白质萎缩。呈常染色体显性遗传性突变基因位于多处狭窄临床表现中年前期发病,明确的家族史反复发作的脑卒中或有发作先兆的偏头痛,可作为本病首发症状约在中年表现为认知功能障碍和或血管性痴呆情感障碍癫痫发作少数可出现锥体外系症状脊髓症状和脑出血没有高血压糖尿病和高脂血症等血管危险因素无异常的免疫球蛋白,寡克