肝肾功能不全老年人等也易中毒。识别中毒先兆,了解停药指征如室性早搏心动过缓色视障碍。监测血药浓度中毒防治治疗停用强心苷补轻者口服,重者静滴。同时受体与兴奋性蛋白脱偶联,量减少或活性降低而使效应降低,呈减敏现象。心肌病变心脏制酶,细胞内缺钾房室传导有效不应期心房肌浦肯野纤维对神经和内分泌系统的作用中毒量兴奋交感中枢,引起快速型心律失常治疗量兴奋迷走神经,抑制交感神经和利尿利尿机制正性肌力作用抑制肾小管酶效差甲亢及严重贫血肺胞的自律性提高,产生各种心律失常细胞内↑收缩力↑正性肌力作用机制钠泵钠钙交换强心苷的作用机制强心苷负性频率机制输出量↑迷走↑心率心率,心脏作功,耗心率,舒张期延长,心脏休息充分心率,回心血,奏效慢应合用利尿药血压,哮喘慎用第节强心苷类来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄,毛花洋地黄,黄花夹竹桃等,故又称洋地黄类药物。临床常用的有地高辛,洋地黄毒苷及毛花苷抗心衰药课件教学课件.体阻断药治疗药物的分类血管紧张素醛固酮系统抑制药卡托普利氯沙坦螺内酯氢氯噻嗪呋塞米受体阻断药美托洛尔等地高辛硝普钠米力农血管紧张素转化酶抑制药卡托普利依那普利全身血管阻力,↑,室壁张力,↑肾血流等。第节作用于氧耗量增加,后负荷增加,反使病情恶化,形成恶性循环心肌肾上腺受体信号转导的变化严重心衰时受体密度降低,其下调可使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保护。噻嗪类用于轻中度呋噻米用于重度治疗作用机制阻断受体,减慢心率系统激活水钠潴留血容量↑前负荷↑心肌受体下调心肌收缩力心率↑耗氧量↑心脏肥大变形心室重构静脉淤血肺循环淤血左心功能不全体循环淤血右心功能不全扩血管药利尿药,拮抗药正性肌力药物的病理生理机制及药物作用环节,不良反应较少,不易引起咳嗽血管神经性水肿等。促使心肌细胞凋亡心肌组织纤维化心肌间隙中成纤维母细胞产生和分泌的胶原纤维心肌肥厚与重构又称心脏构形重建出现心肌细胞肥大心肌组织纤维化并最终发展为心力衰竭神经内分泌变化早期代偿,晚期尿药,拮抗药正性肌力药物的病理生理机制及药物作用环节受体阻断药治疗药物的分类血管紧张素醛固酮系统抑制药卡托普利氯沙坦螺内酯氢氯噻嗪呋塞米受体阻断药美托洛尔等地高辛硝普钠米力农血管紧张素转化酶抑制偿失调是最敏感的调节与代偿机制。血中去甲肾上腺素含量增加。,增多,以及肾素醛固酮去甲肾上腺素释放增加血中及心肌所释放的也明显升高。促使心血管的原癌基因异常表达等,引起心肌重构肥厚。早期的代偿机制,但久后心肝肾功能不全老年人等也易中毒。识别中毒先兆,了解停药指征如室性早搏心动过缓色视障碍。监测血药浓度中毒防治治疗停用强心苷补轻者口服,重者静滴。同时受体与兴奋性蛋白脱偶联,量减少或活性降低而使效应降低,呈减敏现象。心肌病变心脏张功能障碍,使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官组织血液灌注不足,同时出现肺循环和或体循环淤血的临床表现。的临床表现肌肉缺血,倦怠,乏力,体力下降胃肠道缺血,食欲下降肾缺血尿少神经系统缺血迟钝,意识障碍,死亡。神经系统反应失眠。肝肾功能不全老年人等也易中毒。识别中毒先兆,了解停药指征如室性早搏心动过缓色视障碍。监测血药浓度中毒防治治疗停用强心苷补轻者口服,重者静滴。神经系统反应失眠,头晕,疲乏,视觉障碍视力模糊,复视,黄视,绿视,心脏耗氧量降低。抑制上调心肌受体防止细胞内钙超负荷,保护心肌细胞降低患者病死率和猝死的主要机制第节受体阻断药应用及注意用于轻中度,病因是扩张型心肌病者尤为适宜注意事项正确选择适应症长期应用奏效时间个月从小量开偿失调是最敏感的调节与代偿机制。血中去甲肾上腺素含量增加。,增多,以及肾素醛固酮去甲肾上腺素释放增加血中及心肌所释放的也明显升高。促使心血管的原癌基因异常表达等,引起心肌重构肥厚。早期的代偿机制,但久后心体阻断药治疗药物的分类血管紧张素醛固酮系统抑制药卡托普利氯沙坦螺内酯氢氯噻嗪呋塞米受体阻断药美托洛尔等地高辛硝普钠米力农血管紧张素转化酶抑制药卡托普利依那普利全身血管阻力,↑,室壁张力,↑肾血流等。第节作用于到保护。抗心衰药课件教学课件。同时受体与兴奋性蛋白脱偶联,量减少或活性降低而使效应降低,呈减敏现象。心肌病变心脏前后负荷↑交感神经系统心肌收缩力心输出量血管收缩后负荷↑肾素血管紧张素醛固抗心衰药课件教学课件.头晕,疲乏,视觉障碍视力模糊,复视,黄视,绿视症不良反应快速型心律失常室早室颤等各种速型心律失常,最常见最早出现的是室早。窦性心动过缓房室传导阻滞预防避免诱发中毒的各种因素电解质紊乱低低高等。疾病因素甲低严重心衰严重心肌损害体阻断药治疗药物的分类血管紧张素醛固酮系统抑制药卡托普利氯沙坦螺内酯氢氯噻嗪呋塞米受体阻断药美托洛尔等地高辛硝普钠米力农血管紧张素转化酶抑制药卡托普利依那普利全身血管阻力,↑,室壁张力,↑肾血流等。第节作用于。抗充血性心力衰竭药高血压心瓣膜病心肌缺血阻塞性肺气肿心肌炎严重贫血甲状腺功能亢进等充血性心力衰竭,简称心衰。是各种心脏疾病导致心功能不全的种临床综合征由于心肌收缩力下降和或构形重建出现心肌细胞肥大心肌组织纤维化并最终发展为心力衰竭神经内分泌变化早期代偿,晚期代偿失调是最敏感的调节与代偿机制。血中去甲肾上腺素含量增加。,增多,以及肾素醛固酮去甲肾上腺素释放增加血中及心肌所释放的也明显升高。促不良反应快速型心律失常室早室颤等各种速型心律失常,最常见最早出现的是室早。窦性心动过缓房室传导阻滞预防避免诱发中毒的各种因素电解质紊乱低低高等。疾病因素甲低严重心衰严重心肌损害等。抗心衰药课件教学课件偿失调是最敏感的调节与代偿机制。血中去甲肾上腺素含量增加。,增多,以及肾素醛固酮去甲肾上腺素释放增加血中及心肌所释放的也明显升高。促使心血管的原癌基因异常表达等,引起心肌重构肥厚。早期的代偿机制,但久后心药物临床应用对各阶段心力衰竭者均有益,已成为抗心衰的线用药受体拮抗药氯沙坦,缬沙坦抗作用类似,不良反应较少,不易引起咳嗽血管神经性水肿等。抗心衰药课件教学课件系统激活水钠潴留血容量↑前负荷↑心肌受体下调心肌收缩力心率↑耗氧量↑心脏肥大变形心室重构静脉淤血肺循环淤血左心功能不全体循环淤血右心功能不全扩血管药利尿药,拮抗药正性肌力药物的病理生理机制及药物作用环节脏前后负荷↑交感神经系统心肌收缩力心输出量血管收缩后负荷↑肾素血管紧张素醛固酮系统激活水钠潴留血容量↑前负荷↑心肌受体下调心肌收缩力心率↑耗氧量↑心脏肥大变形心室重构静脉淤血肺循环淤血左心功能不全体循环淤血右心功能不全扩血管药心血管的原癌基因异常表达等,引起心肌重构肥厚。早期的代偿机制,但久后心肌氧耗量增加,后负荷增加,反使病情恶化,形成恶性循环心肌肾上腺受体信号转导的变化严重心衰时受体密度降低,其下调可使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得抗心衰药课件教学课件.体阻断药治疗药物的分类血管紧张素醛固酮系统抑制药卡托普利氯沙坦螺内酯氢氯噻嗪呋塞米受体阻断药美托洛尔等地高辛硝普钠米力农血管紧张素转化酶抑制药卡托普利依那普利全身血管阻力,↑,室壁张力,↑肾血流等。第节作用于心病活动性心肌炎疗效最佳伴房颤房扑或心室率快的良好瓣膜病风心病高血压先心病冠心病伴机械阻塞的临床应用心房颤动只减慢心室频率。促使心肌细胞凋亡心肌组织纤维化心肌间隙中成纤维母细胞产生和分泌的胶原纤维心肌肥厚与重构又称心系统激活水钠潴留血容量↑前负荷↑心肌受体下调心肌收缩力心率↑耗氧量↑心脏肥大变形心室重构静脉淤血肺循环淤血左心功能不全体循环淤血右心功能不全扩血管药利尿药,拮抗药正性肌力药物的病理生理机制及药物作用环节↑心搏量↑心率,冠血液灌注时间↑,心肌自身供血↑有利于心功能恢复自律性窦房结自律性迷走神经活性增强浦肯野纤维的自律性抑制酶,细胞内缺钾最大舒张电位减小接近阈电位,自律性升高传导性治疗量迷走神经活性增强,房室传导中毒量。口服吸收率蛋白结合率肝肠循环肾排出血浆洋地黄毒苷地高辛毒毛花苷少体内过程不同强心苷体内过程比较表药理作用加快心肌收缩速度力度特点抑制心肌细胞膜上酶细胞内↑交换肌浆网释细胞内心肌细,心脏耗氧量降低。抑制上调心肌受体防止细胞内钙超负荷,保护心肌细胞降低患者病死率和猝死的主要机制第节受体阻断药应用及注意用于轻中度,病因是扩张型心肌病者尤为适宜注意事项正确选择适应症长期应用奏效时间个月从小量开偿失调是最敏感的调节与代偿机制。血中去甲肾上腺素含量增加。,增多,以及肾素醛固酮去甲肾上腺素释放增加血中及心肌所释放的也明显升高。促使心血管的原癌基因异常表达等,引起心肌重构肥厚。早期的代偿机制,但久后心卡托普利依那普利全身血管阻力,↑,室壁张力,↑肾血流等。第节作用于药物临床应用对各阶段心力衰竭者均有益,已成为抗心衰的线用药受体拮抗药氯沙坦,缬沙坦抗作用类似胞的自律性提高,产生各种心律失常细胞内↑收缩力↑正性肌力作用机制钠泵钠钙交换强心苷的作用机制强心苷负性频率机制输出量↑迷走↑心率心率,心脏作功,耗心率,舒张期延长,心脏休息充分心率,回心血脏前后负荷↑交感神经系统心肌收缩力心输出量血管收缩后负荷↑肾素血管紧张素醛固酮系统激活水钠潴留血容量↑前负荷↑心肌受体下调心肌收缩力心率↑耗氧量↑心脏肥大变形心室重构静脉淤血肺循环淤血左心功能不全体循环淤血右心功能不全扩血管药